Метка: Пищевод

Общие ошибки в лечении отравлений

Пятница, 25 Июнь 2010

Рекомендуем наших партнеров: отличный сайт спортивных прогнозов – http://myforecasts.ru/

Представления об "универсальном антидоте" (жженый хлеб, оксид магния, таниновая кислота) бесполезны и могут быть опасны. Если используется сироп ипекакуаны, он должен даваться сразу, еще до прибытия в госпиталь или во время диагностических процедур в кабинете неотложной помощи. Клинический опыт, особенно в педиатрии, подтверждает, что ипекакуану может назначать лицо без медицинского образования, особенно если его инструктирует по телефону врач.

В прошлом принятые внутрь кислоты или щелочи нейтрализовывали, однако это приводит к выделению тепла и увеличивает разрушение тканей. Поэтому предпочтительной является процедура разбавления. Для этой цели можно использовать обильные количества молока или воды (до 15 мл/кг). Стимуляция рвоты раздражением пальцами глотки, солями меди или гипертоническим раствором соли может повредить рот и пищевод. Использование слабительных средств на масляной основе может вызвать липидную пневмонию. Жидкости для промывания желудка, содержащие большие количества натрия и фосфата, способны спровоцировать тяжелый дисбаланс электролитов. Чрезмерная гидратация ухудшает функцию легких. Большие количества глюкозы могут понижать уровень фосфатов и калия. Стимуляторы дыхания и аналептические средства бесполезны и даже опасны при отравлениях.

Необходим мониторинг функций почек и печени. Мышечная деструкция (рабдомиолиз) может привести к острой почечной недостаточности. Необдуманное подкисление мочи повышает вероятность почечной недостаточности, вызванной деструкцией мышц и экскрецией многлобина. Катетеры в вене, артерии или мочевом пузыре могут стать источником инфекции. Большие количества жидкости комнатной температуры или процедура диализа могут понизить температуру тела и ухудшить сердечно-сосудистую функцию. Соответствующая поддерживающая терапия иногда приводит к физиологическому выживанию больного с неврологическими нарушениями. В любом случае, особенно при передозировке гипноседативных средств, необходима крайняя осторожность в диагностике смерти мозга: такие пациенты могут пробудиться после многих дней отсутствия ЭЭГ-активности.

Препараты цинка и меди

Воскресенье, 22 Ноя 2009

Препараты цинка . В организме обнаружено около 90 металлоэнзимов, функционирующих при участии цинка. Среди них ферменты, осуществляющие синтез ДНК, ДНК-зависимой РНК-полимеразы; многие альдолазы, пептидазы, фосфатазы, супероксиддисмутаза, ангиотензинконвертируюший фермент (переводящий неактивный антиотезин- I в активный антиотензин-Н), алкогольде-гидрогеназа в печени и в сетчатке (в последней этот фермент участвует в использовании ретиналя) и пр. Цинк взаимодействует с компонентами клеточных мембран, поддерживая их стабильность, ограничивая, например, освобождение гистамина из тучных клеток, серотонина из тромбоцитов и т. д. Он конкурирует с некоторыми тяжелыми металлами за взаимодействие с белками. Этим он ограничивает активирующую способность железа в образовании свободных радикалов (особенно гидроксильного иона) и их повреждающее действие на клеточные мембраны. Цинк активирует лимфоидную ткань. При гипоцин-кемии обнаруживают гипоплазию вилочковой железы, лимфатических узлов, лимфопению, уменьшение числа Т-лимфоцитов, угнетение клеточного иммунитета.

У беременной женщины резко возрастает потребность в цинке, так как он активно транспортируется через плаценту к плоду, в ее крови концентрация цинка может упасть до 40% от нормы. Гипоцинкемия у матери приводит к уменьшению содержания цинка в организме ее плода и ребенка. В результате возникают внутриутробная гипотрофия и задержка нарастания массы тела ребенка после рождения.

Злоупотребление алкоголем во время беременности нарушает трансплацентарное поступление цинка, приводя к снижению его содержания в тканях плода и новорожденного. Это рассматривают как одну из причин фетального алкогольного синдрома. Недостаточность цинка в организме беременной из-за относительного или резкого ограничения белковой пищи может стать причиной врожденных пороков развития плода, недостаточной массы его головного мозга, в постнатальном периоде — причиной задержки роста, развития иммунной системы.

Потребность в цинке очень велика у новорожденных, особенно у недоношенных новорожденных, так как у них происходит интенсивный синтез белка и деление клеток, что повышает расходование цинка, а всасывание его в этом возрасте из желудочно-кишечного тракта осуществляется медленно. Поэтому они нуждаются в дополнительном назначении цинка. Их суточная потребность в нем примерно 3 мг. При парентеральном питании новорожденных детям нужны еще большие количества цинка (до 40 мг/сут). Парентеральное питание детей, особенно недоношенных, без включения цинка (и меди) в Питательные смеси приводит к соответствующей недостаточности (в сутки таким детям надо вводить 150 мкг/кг сульфата цинка и 16 мкг/кг сульфата меди для возмещения потерь и предупреждения их дефицита). У некоторых женщин молочные железы не секретируют цинк, несмотря на его нормальное содержание в плазме крови. Кормление ребенка таким молоком приводит к гипоцинкемии. У некоторых детей цинк плохо усваивается из желудочно-кишечного тракта, что связано с генетическими особенностями организма.

Гипоцинкемия, кроме того, возникает при заболеваниях печени (увеличивается потеря с мочой), при стеаторее (цинк образует невсасывающийся комплекс с жирами и фосфатами в кишечнике), при заболеваниях почек (теряется вместе с альбуминами, нарушается его реасорбция в канальцах), при гиповитаминозе D (нарушается реабсорбция в почках и отложение в костях), при ожогах (потеря с тканевой жидкостью); при назначении лекарственных средств с катаболическим действием, например глюкокортикоидов (распад белков способствует потере цинка, к тому же нарушается его всасывание из кишечника).

При гипоцинкемии у детей отмечают замедление роста и прибавки массы тела, ослабление сопротивляемости организма инфекций, медленное заживление ран, язв, ухудшение аппетита, вплоть до полной анорексии. При длительной или тяжелой гипоцинкемии появляется акродерматит (буллезно-пустулезные изменения кожи, иногда на больших поверхностях тела, не поддающееся лечению противоинфекционными средствами). Гипоцинкемия у мальчиков может в дальнейшем привести к гипогонадизму.

В качестве препаратов цинка применяют цинка сульфат или глюко-нат окиси цинка. Назначают их обычно внутрь, предварительно разводя в молоке. В молоке есть специальный лигандин — пиколевая кислота, которая связывает цинк и способствует его всасыванию. Особенно хорошо всасываются растворы солей цинка, разведенные в женском молоке) Лучше других препаратов дети переносят окись цинка. Для профилактической цели грудным детям можно давать молочную смесь «Детолакт», в 1 л которой содержится 5 мг цинка. С лечебной целью новорожденным назначают 5-10 мг препарата цинка в сутки. Для ликвидации акродерматита лечение начинают с 200—400 мг/сут, постепенно понижая дозу до 50 мг в сутки (меньшая доза не предупреждает рецидива болезни).

Препараты цинка с успехом применяют для профилактики и лечения острых респираторных заболеваний у детей. Они предупреждают или уменьшают тяжесть этих инфекций.

Препараты цинка могут ослабить ряд осложнений , вызываемых глюкокор-тикоидами (особенно образование эрозий и язв в желудке), ускоряют заживление язв, ожогов, например, химических ожогов пищевода у детей (случайно проглотивших щелочи или кислоты).

Появились сведения о положительных результатах применения препаратов цинка при гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона) у детей. Его прием делает баланс меди отрицательным или нейтральным, предупреждая задержку меди и ее отложение в клетках печени и чечевицеобразных ядрах головного мозга.

Местно препараты давно используют в качестве антисептических, противовоспалительных и вяжущих средств.

Препараты меди . Медьсодержащие ферменты участвуют в транспорте железа через клетку слизистой оболочки кишечника, во внедрении железа в гем; они катализируют биосинтез порфиринов, созревание ретикулоцитов. Медь необходима для активности супероксиддисмутазы, очищающей ткани от избытка супероксидного аниона и этим защищающей клеточные мембраны от повреждения.

Дефицит меди у беременных животных приводит к внутриутробной гибели значительного процента плодов, высокому проценту врожденных аномалий, нарушений роста, гемопоэза.

Недостаточность содержания меди обнаруживают у значительной части недоношенных детей (ее запасы в их печени и селезенке ничтожны), у них на первом-втором месяце жизни отмечают ее отрицательный баланс. Особенно часто недостаточность меди возникает при парентеральном питании недоношенных детей, не получавших дополнительных количеств меди.

Дефицит меди может быть у новорожденных детей, длительно получавших парентеральное питание без ее добавления, у детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно при диарее, удетей с гипотрофиями, рахитом, у быстро растущих детей, грудных детей, получающих пищу с низким содержанием меди: цельное коровье молоко, пастеризованное женское молоко. Ги-покупремия у новорожденных и грудных детей проявляется бледностью, задержкой психомоторного развития, общей гипотонией, гипопигментацией волос и кожи, изменениями костей (остеопороз, преимущественно ребер), гепато-спленомегалией, себоррейным дерматитом, расширением поверхностных вен, вакуолизацией эритроцидных и миэлоидных клеток костного мозга, сидероб-ластной гипохромной анемией и нейтропенией.

При гипокупремии снижается активность медьзависимых ферментов, особенно супероксиддисмутазы.

Недоношенным детям рекомендуют назначать сульфат меди в течение нескольких месяцев для профилактики анемий и других признаков ее недостаточности.

Дозы препаратов цинка и меди для детей даны в табл. 50.

Препараты цинка и меди

Адиурекрин

Пятница, 06 Ноя 2009

Адиурекрин — сухой питуитрин, основным эффектом которого является регулирование реабсорбции воды. Порошок адиурекрина применяют путем втягивания в полость носа при несахарном мочеизнурении. Антидиуретический эффект вазопрессина, содержащееся в питуитрине или в адиурекрине , сравнительно небольшой и короткий-(1—2 ч). Он сочетается с повышением артериального давления, возникновением головной боли.

Синтетический аналог вазопрессина — десмопрессин. Он отличается от естественного гормона преобладанием антидиуретического эффекта над сосудосуживающим и значительно более длительным действием (8—12 ч). Его можно принимать внутрь, интраназалъно, вводить внутривенно и внутримышечно. Применяют десмопрессин для лечения не только несахарного мочеизнурения, но и ночного недержания мочи (энуреза). При энурезе повышение уровня вазопрессина в крови во время сна обычно отсутствует. Прием десмопрессина перед сном создает достаточную концентрацию препарата в крови на 8-10 ч. Осложнений почти не бывает. Похожие эффекты вызывают и другие синтетические аналоги лизинвазопрессин (липрессин), дисидипин.

Получен и совершенно иной синтетический аналог вазопрессина — тер-липрессин (ремистип), оказывающий выраженное сосудосужающее действие практически без антидиуретического. За счет повышения тонуса гладких мышц сосудистой стенки он вызывает сужение артерий, вен и венул, особенно в брюшной полости. Это приводит к уменьшению кровотока в гладкомышечных органах, а также в печени, и к снижению давления в портальной системе.

Используют терлипрессин при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, язв желудка или двенадцатиперстной кишки, при маточных кровотечениях, кровотечениях во время операций на органах брюшной полости и малого таза. Вводят его внутривенно струйно. Нежелательные эффекты терлипрессина — повышение артериального давления, уменьшение частоты сердечных сокращений, усиление перистальтики кишечника.

Метоклопрамид (церукал, реглан)

Вторник, 01 Сен 2009

Метоклопрамид (церукал, реглан) относится к дофаминолити-кам, поэтому он угнетает триггерную зону продолговатого мозга. Кроме того, он непрямой холиномиметик, поэтому повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, устраняя желудочно-пищеводный рефлекс, усиливает сокращения желудка и кишечника, восстанавливает активность водителя ритма желудка, устраняя тошноту и рвоту. Назначают его при рвоте, связанной с активацией триггерной зоны при накоплении в плазме крови токсических метаболитов у больных с токсикозом беременных (гестозом), при передозировке сердечных гликозидов, цитостатиков и др. Кроме того, препарат применяют у грудных детей для ликвидации срыгиваний, а также у новорожденных с низкой массой тела для стимуляции обычно вялой двигательной активности желудка и кишечника.

У детей старшего возраста при приеме препарата могут возникнуть гипер-кинето-дистонические явления в мышцах шеи, головы, верхних конечностей.

Блокаторы кальциевых каналов

Четверг, 25 Июнь 2009

Кальциевые каналы расположены в мембранах клеток, имеют макромоле-кулярную структуру. По ним ионы Са проникают внутрь клетки. Каждый канал может пропустить около 30 000 кальция в секунду. Через эти каналы поступают также ионы Na , Ва, Н. Кальциевые каналы обнаружены во всех тканях организма, в том числе в проводящей системе сердца, миофибриллах миокарда, гладкомышечных клетках сосудов. Различают потенциал-зависимые и медиатор-зависимые кальциевые каналы. Блокаторы кальциевых каналов влияют только на потенциал-зависимые каналы, которые также могут быть разного типа, в зависимости от вида ткани, где они находятся. Поэтому блокаторы кальциевых каналов неодинаково влияют на функцию разных тканей и органов. Препараты этой группы взаимодействуют со специфическими местами связывания на мембранах клеток вокруг входа в канал или внутри него, уменьшая их функцию и ток ионов Са в клетку. В результате возникает вазодилатация и кардиодепрессия. В зависимости от химической структуры препаратов и их влияния на различные потенциал-зависимые каналы блокаторы кальциевых каналов подразделяют на две группы:

1) производные дигидропиридина — нифедипин (коринфар, кордафен), ни-кардипин; эти препараты оказывают выраженное расслабляющее действие на периферические и коронарные артерии и слабо выраженное кардиодепрессив-ное действие;

2) недигидропиридиновые производные — верапамил (изоптин, финоптин) и дилтиазем (кардизем); эти препараты оказывают умеренное расслабляющее действие на периферические сосуды, коронарорасширяющее действие, но выраженное кардиодепрессивное действие (снижают силу и частоту сердечных сокращений, замедляют проводимость).

Блокаторы кальциевых каналов имеют короткий период полувыведения, в связи с чем их назначают обычно 3-4 раза в день. В последнее время созданы лекарственные формы с медленно высвобождающимися нифедипином, вера-памилом и дилтиаземом. Эти препараты назначают 1-2 раза в день.

Используют блокаторы кальциевых каналов прежде всего как коронарные средства при ИБС со стабильной стенокардией напряжения. У таких больных они снижают частоту приступов, потребность в нитроглицерине, улучшают переносимость физических нагрузок.

Эффективность их превышает действие р -блокаторов и равна нитратам. У больных с вазоспастической стенокардией блокаторы кальциевых каналов являются препаратами выбора. Кроме ИБС, блокаторы кальциевых каналов назначают больным с артериальной гипертензией (см. гл. 23), болезнью Рейно, мигренях. Преимущество препаратов этой группы состоит в том, что их можно назначать больным, у которых сердечно-сосудистая патология сочетается с такими сопутствующими заболеваниями, как бронхиальная астма, брадикардия, сахарный диабет. р -Адреноблокаторы в подобных случаях назначать нельзя, так как они могут усугубить течение сопутствующего заболевания. Необходимо подходить с осторожностью к сочетанию блокаторов кальциевых каналов и Р-адренорецепторов; особенно опасно их сочетание с верапамилом, так как это может привести к резкой брадикардии. Нифедипин оказывает расслабляющее действие не только на сосуды, но и другие гладкомышечные органы. Его используют при спазмах Пищевода, в акушерской практике для прекращения преждевременных родов.

Никардипин обладает выраженными липофильными свойствами, свободно проникает в центральную нервную систему и может оказывать лечебный эффект при церебральной ишемии.

Нежелательные эффекты блокаторов кальциевых каналов проявляются в виде головной боли, головокружения, покраснения кожных покровов, отеков на ногах. Кроме того, верапамил может способствовать брадикардии и блокадам проводящей системы, а нифедипин — гиперплазии десен, психозам.

Отмену препаратов этой группы рекомендуют проводить постепенно, в течение 3-х дней, так как иногда наблюдается «синдром отмены», проявляющийся в возникновении тахикардии, подъеме АД.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • Рубрики

      открыть все | закрыть все

  • Архивы

  • Статистика